Teoria de la telegonia autoimmune

2024 Autora: Seth Attwood | [email protected]. Última modificació: 2023-12-16 16:00

La moral, com a pràctica popular protectora, prevenint el procés de degeneració de l'espècie.

La telegonia és una representació estable d'alguns criadors, basada en l'observació de fets inusuals de canvis en l'aspecte de la descendència, amb un encreuament no planificat.

Segons els conceptes moderns, la majoria dels fets "que demostren el fenomen de la telegonia" és l'aparició en descendència de personatges que estan absents en els seus pares immediats, però que estaven disponibles en avantpassats més llunyans. Un exemple de llibre de text és la identificació de trets ocults (recessius) com a resultat de l'escissió en determinades combinacions de genotips parentals, així com atavismes, mutacions secundàries espontànies que restauren la informació genètica alterada per una mutació primària (com l'aparició d'una cua en un nen humà).

Quin és el desencadenant d'aquestes mutacions secundàries? Aquest article proposa considerar l'efecte dels anticossos antiespermatozoides sobre el genoma com a factor mutagènic.

La teoria autoimmune de la telegonia suggereix que els efectes observats provenen de la influència sobre el material genètic, dels anticossos antiespermatozoides, que es formen en diverses malalties, la sodomia (sexe anal, un gran nombre de parelles, una freqüència excessiva de relacions), així com com en els homosexuals i les víctimes de pedòfils… A més, com més rica és l'experiència sexual, més intensa i variada es forma la immunitat contra el sistema reproductor i més afecta l'ADN de la descendència. La majoria d'aquests embarassos s'avorten automàticament, a causa de la deformitat que és incompatible amb la vida. Sovint, els nens moren de càncer, o neixen amb anomalies congènites, i sovint la parella es torna infèrtil.

Importància social del fenomen

Al nostre cos hi ha molts bacteris, estreptococs, estafilococs, etc., però no ens maten mentre hi hagi immunitat. I quan morim, aquests bacteris descomponen ràpidament el cos.

També ho és la societat. Té fins a un 1% d'homosexuals (orientació real i no canviada sota la influència de l'estat. Propaganda dels països occidentals i sectaris). La societat, en les diferents etapes del seu desenvolupament, els castra, els apedrea o els penja, els tracta o els empresona, la qual cosa no contribueix a la seva reproducció. És a dir, la societat tradicional no és tolerant i té immunitat. Tan bon punt la moralitat de la societat cau (ja sigui per si sola o sota la influència conscient de les elits), els homosexuals, com aquests bacteris o floridures, s'estenen, transfereixen la seva ideologia de Sodoma a la ment de les persones que els envolten, fan de l'homosexualitat un estat. ideologia, a partir de l'escola, i així destruir la població de diverses maneres: els mateixos homosexuals no es reprodueixen, els residents propensos a la sodomia pateixen infertilitat autoimmune, altres malalties de transmissió sexual, i encara que pareixen, donen a llum degenerats que fins i tot són més propensos a comportaments immorals i desviacions sexuals. Als Estats Units, van permetre transfusions de sang als homosexuals, i no ho fan per anticossos anti-espermatozoides, i pel que sembla ni tan sols ens ho demanen. Tot això, al llarg de diverses generacions, porta a l'extinció del poble.

Els pobles que han sobreviscut a la història són preservats per la moral. L'única parella sexual d'una dona que concep descendència sense perversió sexual garanteix un baix nivell de mutacions autoimmunes i la preservació de l'herència.

No importa com una persona raonable va rebre les mutacions que la van fer raonable: l'evolució, la creació divina o la influència genètica d'una ment més desenvolupada, la sodomia i la propagació massiva de la pederastia, la pedofília, poden tornar el fons genètic de la humanitat al seu estat primari..

La promoció de les relacions entre persones del mateix sexe, la sodomia, es converteix en política del govern dels EUA. A Europa, estan intentant legalitzar la pedofília. Aquesta és la política de genocidi dels pobles de la Terra, als quals s'implanten, de vegades per la força, els valors liberals occidentals, amb l'objectiu de provocar la degradació i eliminar físicament la població que és excessiva, des del punt de vista de les elits.

La necessitat de la moral per preservar la població és confirmada per la ciència:

Prova:

Moltes pàgines d'Internet amb informació sobre ASA entre sodomites i homosexuals, després d'enllaçar-hi, desapareixen de la xarxa. Aquí teniu els textos.

Ivan Kurennoy

Anticossos antiespermatozoides (ASA)o els anticossos als antígens dels espermatozoides són immunoglobulines que són produïdes pels sistemes immunitaris de dones i homes que suprimeixen l'activitat dels espermatozoides. Els anticossos antiespermatozoides són una de les causes de la infertilitat immunològica.

En un cos sa de dones i homes, no es formen anticossos contra els antígens dels espermatozoides.

En els homes, la seva aparença s'associa amb una violació de la integritat de la barrera hemato-testicular. És una barrera biològica que separa els túbuls seminífers i els vasos sanguinis. El seu dany es produeix amb traumatismes al testicle, infeccions bacterianes i virals de les gònades (epididimitis, orquitis), càncer testicular, amb criptorquídia, varicocele, després d'intervencions quirúrgiques als testicles. Després de la cirurgia de criptorquídia (testicle no baixat a l'escrot), els anticossos antiespermatozoides no es detecten en nens i en homes adults apareixen en el 40% dels casos. Els ASA són una troballa comuna entre homosexuals i homes infectats pel VIH.

En les dones, els anticossos antiespermatozoides apareixen amb reaccions autoimmunes, infeccions. Es poden formar quan la mucosa vaginal està danyada per anticonceptius químics; si els espermatozoides entren al tracte digestiu durant el sexe oral o anal; quan l'esperma entra a la cavitat abdominal a causa de l'estructura dels genitals; amb un alt contingut de leucòcits a l'ejaculat, l'entrada d'espermatozoides a la vagina, que s'associen amb anticossos antiespermatozoides (connexió amb bisexuals o homosexuals passius). A més, com més parelles sexuals hi ha, més intensa es crea la immunitat.

L'aparició d'anticossos antiespermatozoides condueix a la interrupció del procés de fecundació, interfereix amb el desenvolupament normal del fetus.

Mecanismes de l'efecte dels anticossos antiespermatozoides sobre els processos reproductius:

• disminució de la motilitat dels espermatozoides,
• aglutinació d'espermatozoides (enganxament),
• bloqueig de la penetració dels espermatozoides a través de la mucositat del coll uterí, el seu avanç a través de l'úter i les trompes de Fal·lopi,
• bloqueig dels receptors del cap dels espermatozoides, que s'uneixen a la zona pel·lúcida,
• violació de la capacitació (eliminació de la membrana glicoproteïna de l'espermatozoide, sense la qual està llest per a la fecundació),
• supressió de la reacció acrosòmica (canvis bioquímics al cap),
• bloqueig de la fusió de l'espermatozoide amb l'oolema (membrana de l'ou),
• violació de la fusió de gàmetes,
• supressió del creixement embrionari,
• fragmentació de l'ADN,
• un obstacle per a la fixació de l'embrió a la paret de l'úter.

Els anticossos antiespermatozoides no sempre van acompanyats d'infertilitat, però, si estan presents a la sang d'un dels cònjuges, l'embaràs no es produeix en 4 casos de cada 10. Si no s'identifiquen altres causes d'infertilitat, es consideren els anticossos antiespermatozoides com a causa..

Producció d'anticossos contra els espermatozoides quan s'utilitza un preservatiu

L'ús d'un preservatiu ajuda a eliminar els anticossos dels espermatozoides?

No. Quan s'indueix una resposta d'anticossos, es produeixen cèl·lules de memòria que produeixen ràpidament anticossos contra qualsevol exposició posterior a l'antigen. Aquest és el principi de la vacunació.

En dones amb anticossos antiespermatozoides, la manca de contacte amb els espermatozoides a causa de l'ús d'un preservatiu durant el coit no tindrà cap efecte sobre les cèl·lules de memòria. L'exposició posterior a les cèl·lules espermàtiques conduirà ràpidament a la producció d'anticossos anti-espermatozoides de nou.

S. S. Bitkin

Anticossos als espermatozoides durant el sexe anal

Els anticossos antiespermatozoides poden sorgir del coit anal?

En homes, homosexuals passius, la freqüència de transport d'anticossos antiespermatozoides és molt alta. A més, si volen concebre el seu propi fill i sorgeixen problemes de naturalesa fèrtil, es prescriu una prova d'anticossos.

Tingueu en compte que a l'experiment, l'aparició d'anticossos antiespermatozoides en animals de laboratori és causada per la inseminació anal.

Així, sembla que l'entrada d'espermatozoides al recte pot conduir a la producció d'anticossos anti-espermatozoides.

S. S. Bitkin

Patogènesi de la disminució de la fertilitat en reaccions autoimmunes contra els espermatozoides

Bozhedomov V. A., Nikolaeva M. A., Ushakova I. V., Sporish E. A., Rokhlikov I. M., Lipatova N. A., Sukhikh G. T.

Finalitat de l'estudi

Mostra la connexió entre les respostes autoimmunes contra els espermatozoides, les seves característiques funcionals i la fertilitat real.

Material i mètodes. Es va realitzar un examen clínic i de laboratori de 425 homes de parelles infèrtils d'entre 18 i 45 anys; Els homes fèrtils, les dones dels quals estaven embarassades entre les 8 i les 16 setmanes, van constituir el grup control (n = 82). L'anàlisi de semen es va realitzar d'acord amb els requisits de l'OMS, mitjançant l'anàlisi de semen informatitzat (CASA). Determinació d'anticossos antiespermatozoides (ASAT) en semen - MAR i citofluorometria de flux, en sèrum sanguini - ELISA. Reacció acrosomal (AR) induïda per A23187 espontània i ionòfor: utilitzant una tinció fluorescent doble d'espermatozoides amb lectina P. sativum marcada amb fluoresceïna-isotiocianat i lectina A. hypogaea marcada amb tetrametilrodamina-isotiocianat. L'avaluació de l'estrès oxidatiu (SO) es va dur a terme pel mètode de la quimioluminescència depenent del luminol. El dany cromosomic es va avaluar mitjançant la fragmentació de l'ADN per dispersió de cromatina en un gel d'agarosa inert amb avaluació visual sota un microscopi de la formació d'halo després de la desnaturalització àcida de l'ADN i la lisi de les proteïnes nuclears.

Resultats de la recerca

La disminució de la fertilitat real és proporcional al percentatge d'espermatozoides MAR positius. Les reaccions autoimmunes contra els espermatozoides van acompanyades d'una sobreproducció d'espècies reactives d'oxigen. Hi ha una correlació positiva entre els resultats de la prova MAR i la velocitat de seguiment dels espermatozoides, l'amplitud de l'oscil·lació del cap, el percentatge d'espermatozoides amb AR prematura i absent, el percentatge d'espermatozoides amb fragmentació de l'ADN i el grau d'aquesta fragmentació.

Conclusió

Els principals factors de reducció de la fertilitat en homes amb ACAT són els trastorns funcionals de l'esperma: hiperactivació prematura, augment i/o absència de RA i augment de la fragmentació de l'ADN. La patogènesi de la patospèrmia en la infertilitat immune està associada amb el sistema operatiu.

Una de les causes de la infertilitat masculina són les reaccions autoimmunes contra els espermatozoides, que s'acompanyen de la producció d'anticossos antiespermatozoides - ASAT [1]. En presència d'ASAT, es produeix una aglutinació i una disminució de la motilitat dels espermatozoides, la penetració al moc cervical i la fecundació de l'òvul es veu afectada; hi ha proves que l'ACAT pot tenir un efecte negatiu en el desenvolupament, la implantació i l'embaràs primerenc de l'embrió [2–7]. Tanmateix, la patogènesi de la disminució de la fertilitat i l'avortament involuntari en presència d'ASAT encara no està clara.

Objectiu de l'estudi: mostrar la relació entre les reaccions autoimmunes contra els espermatozoides, les seves característiques funcionals i la fertilitat real.

Material i mètodes de recerca

Es va realitzar un examen clínic i de laboratori de 425 homes de parelles infèrtils d'entre 18 i 45 anys; Els homes fèrtils, les dones dels quals estaven embarassades entre les 8 i les 16 setmanes, van constituir el grup control (n = 82).

L'examen d'esperma es va dur a terme d'acord amb els requisits de l'OMS [8]. Es va calcular l'índex de qualitat de l'esperma (ICS): el nombre d'espermatozoides amb morfologia normal i motilitat progressiva a l'ejaculat (mln / ejaculat). A més, es va avaluar la motilitat de l'esperma mitjançant un analitzador d'esperma d'ordinador "MTG" (Medical Technology Vertriebs Gmbh, Alemanya), el programa "medeaLAB CASA": la velocitat curvilínia (pista) (VCL, μm / seg), la velocitat rectilínia (VSL, μm). / seg), amplitud del moviment horitzontal del cap (ALH, μm / seg) i linealitat (LIN,%). La determinació d'ACAT IgG i IgA en espermatozoides es va dur a terme pel mètode MAR (reacció antiglobulina mixta) (Ferti Pro NV, Bèlgica) i per citometria de flux (PCM) mitjançant Facscan (Becton Dickinson, EUA) i Bryte (Bio-Rad, Itàlia); en sèrum sanguini - utilitzant l'ELISA d'anticossos d'espermatozoides (IBL, Alemanya). A partir dels resultats de la prova MAR, es va identificar un grup de pacients amb respostes immunitàries moderadament pronunciades (MAR% IgG = 10–49%) i un grup amb infertilitat autoimmune de l'OMS (MAR% IgG> 50%).

Per avaluar la reacció acrosomal A23187 (AR) espontània i induïda per ionòfors, es va utilitzar el mètode de tinció fluorescent doble d'espermatozoides mitjançant lectina P. sativum marcada amb fluoresceïna-isotiocianat (Sigma, EUA) i tetrametilrodamina-isotiocianat-etiquetada amb hipolectina A., EUA 9]. L'avaluació de l'estrès oxidatiu (OS) es va dur a terme determinant la intensitat dels processos de radicals lliures per quimioluminescència depenent del luminol [10] mitjançant un luminòmetre LKB-Wallac 1256 (Finlàndia) i un Chemiluminometer-003 (Rússia). La intensitat de la quimioluminescència es va jutjar per la suma de la llum i l'amplitud màxima de la luminescència, que corresponia a la velocitat de formació d'espècies reactives d'oxigen (ROS). El dany als cromosomes espermàtics es va caracteritzar per la fragmentació de l'ADN, avaluada per dispersió de cromatina (test SCD, Espanya) en un gel d'agarosa inert amb avaluació visual sota un microscopi de la formació d'halo després de la desnaturalització àcida de l'ADN i la lisi de proteïnes nuclears [11]. Es va avaluar el percentatge d'espermatozoides amb signes d'apoptosi i el grau de pertorbació de la formació d'halo en una escala de 5 punts.

El processament de dades estadístiques es va realitzar mitjançant el paquet de programari Statistica (StatSoft, EUA); es va calcular la mediana, M, S, es va avaluar la significació de les diferències mitjançant les proves de Student, Mann-Whitney i Fisher per a mostres independents, Chi quadrat, es va realitzar una anàlisi de correlació (es van calcular els coeficients R, Gamma).

Resultats de la recerca i discussió

En els grups de pacients amb ACAT, els índexs d'espermatogrames eren significativament pitjors que en homes fèrtils (p <0,05–0,01), però en la majoria dels casos corresponen a normozoospèrmia [8] i no difereixen en diferents valors de la prova MAR (vegeu la secció MAR). taula; p> 0,05).

La correlació entre la presència d'ASAT i els paràmetres individuals de l'esperma és feble. Hi va haver diferències a l'hora d'utilitzar diferents mètodes per determinar l'ACAT: la IR no depenia de MAR% IgG i IgA (p> 0,05), la quantitat d'ACAT a la sang, segons dades ELISA (p> 0,05), però es va associar negativament. amb el percentatge de gàmetes vius, recoberts amb ACAT IgG, segons PCM (R = 0,29; p = 0,005). Això confirma les dades obtingudes per nosaltres anteriorment [12].

L'indicador clínic - la durada de la infertilitat involuntària (ABI) -, per contra, depenia dels resultats de la prova MAR IgG fins i tot amb normozoospèrmia (R = 0, 39; p = 0, 00001); a més, els anticossos de la classe IgG mostren un enllaç 2 vegades més fort que la IgA (R = 0, 20; p = 0, 03); no hi ha correlació entre les dades de DVB i PCM i el contingut d'ASAT en sang (ELISA) (p> 0,05).

Aquestes dades indiquen que la disminució de la fertilitat en el context de l'ASAT es deu principalment a trastorns funcionals dels espermatozoides i confirmen l'opinió que els mètodes de detecció d'ASAT en gàmetes mòbils s'associen de manera més significativa amb la fertilitat real [8, 13].

Per caracteritzar la capacitat de fecundació dels espermatozoides, es va utilitzar l'avaluació de la capacitat espermàtica (CS) i l'AR, que estan interrelacionades, però dos esdeveniments separats [14].

L'avaluació de la mobilitat per ordinador va mostrar (Fig. 1) que amb un augment de la proporció d'espermatozoides positius per ACAT, les seves velocitats rectilínia i curvilínia, l'amplitud del moviment horitzontal del cap, és a dir.hi ha signes inicials d'hiperactivació, que es considera una manifestació de Ks [15, 16].

Normalment, el XC es produeix al tracte reproductor femení sota l'acció de les citocines, la progesterona i els receptors de la zona pel·lúcida i és una condició per a l'AR, un procés necessari per a la penetració dels ous [16, 17]. La XC prematura abans d'entrar al cos femení es pot considerar un factor que redueix la fertilitat.

Anteriorment, es va demostrar que hi ha una relació positiva entre el percentatge d'espermatozoides positius per ACAT i el percentatge de gàmetes que van perdre prematurament l'acrosoma [18, 19]. Segons les nostres dades actualitzades, en les reaccions autoimmunes contra els espermatozoides, hi ha dos tipus de trastorns: la redundància de l'espontani i la insuficiència de l'AR induïda. Com es veu a la Fig. 2, aquestes infraccions sovint s'observen conjuntament. Com més espermatozoides estan coberts d'ACAT, més pronunciats són aquests trastorns: només el 40% dels homes amb infertilitat immune segons l'OMS mantenen una AR normal, que és significativament menor que en fèrtils (p <0, 001) i en el grup. amb MAR% IgG = 10– 49% (p <0,01).

La pregunta fonamental no està clara: les reaccions autoimmunes contra els propis espermatozoides causen trastorns de la RA, o l'ACAT interacciona amb els gàmetes, l'acrosoma dels quals és defectuós com a conseqüència de l'acció d'alguns altres factors, genètics o exògens.

Les dades obtingudes sobre l'efecte negatiu de les reaccions autoimmunes sobre Kc i AR expliquen els resultats d'estudis en què es va obtenir una disminució de l'èxit de la fecundació d'òvuls in vitro amb espermatozoides amb ACAT [5, 7]. Al mateix temps, no hi ha claredat sobre aquesta qüestió, ja que, segons els autors d'una recent revisió sistemàtica i metaanàlisi [20], la presència d'ASAT no afecta el percentatge d'embarassos amb FIV i transferència d'embrions.

Les nostres dades ens permeten explicar l'augment del percentatge d'embarassos no reeixits trobat per alguns autors en presència d'ASAT [2, 3].

S'ha establert que durant les reaccions autoimmunes contra els espermatozoides augmenta la proporció de gàmetes amb alteracions en l'estructura dels cromosomes. De mitjana, el percentatge d'espermatozoides amb fragmentació d'ADN en la infertilitat immune (MAR%> 50%) és 1,6 vegades més gran que en MAR% = 10–49% (p = 0, 003); dins del rang normal - 10 i 55% dels valors en pacients d'aquests grups (p <0,01), respectivament. Per al grau de fragmentació de l'ADN, les diferències són menys pronunciades: 1, 25 vegades (p = 0,01); dins del rang normal - 21 i 55% de les mostres, respectivament. La relació entre MAR IgG i dany a l'ADN és directa: R = 0,48 (p = 0,003) per al percentatge d'espermatozoides amb fragmentació de l'ADN i R = 0,43 (p = 0,007) per al grau de dispersió de la cromatina (Fig. 3)…

La causa probable de la RA prematura i l'augment de la fragmentació de l'ADN en reaccions autoimmunes contra els espermatozoides és el sistema operatiu. Se sap que la producció excessiva de ROS en processos infecciosos i inflamatoris, varicocele, diabetis i algunes altres malalties provoca danys a la membrana espermàtica, una disminució de la seva mobilitat i un deteriorament de la capacitat de fertilització [21–23]. En aquest cas, els ROS són capaços de danyar directament l'ADN dels cromosomes i iniciar l'apoptosi dels espermatozoides [23–25], com a resultat de la qual cosa els embarassos sovint acaben en avortaments espontanis [26], Es poden produir anomalies congènites i càncers infantils [25, 27]. La capacitat de l'ACAT per interrompre el desenvolupament de l'embrió s'ha discutit durant molt de temps [4], hi ha dades experimentals que ho confirmen [28]; Les respostes immunes contra els espermatozoides en les dones es consideren un factor en la implantació deteriorada [29]. Però no se sap si hi ha danys a l'estructura de l'ADN durant les reaccions autoimmunes contra els espermatozoides. Vam ser els primers a establir [22, 30] que en pacients amb infertilitat immune, la producció de ROS en espermatozoides augmenta significativament: hi ha una relació directa entre MAR% IgG i la producció de ROS (R = 0,34; p = 0,03); la relació entre la producció de ROS i la quantitat d'IgG als gàmetes és encara més forta, segons les dades de PCM (R = 0,81; p = 0,007).

El paper del sistema operatiu en la patogènesi de la infertilitat immune masculina es confirma mitjançant l'ús d'antioxidants que poden unir químicament l'excés de ROS i prevenir el dany cel·lular. Durant el tractament, hi ha una disminució ràpida de la proporció d'espermatozoides positius per ACAT i una normalització de l'AR [31].

Les dades obtingudes aclareixen la patogènesi de la fertilitat reduïda en les reaccions autoimmunes contra els espermatozoides, i fan més prudent sobre l'ús de mètodes de FIV, incl. Injecció intracitoplasmàtica d'espermatozoides en cas d'infertilitat masculina immune, quan es produeix un sistema operatiu d'esperma i augmenta la fragmentació de l'ADN. Es recomana seguir investigant en aquesta direcció per tal de confirmar i caracteritzar quantitativament la relació entre la fragmentació de l'ADN, d'una banda, i els resultats del tractament de FIV de la infertilitat immune en homes, de l'altra.

Conclusió

La fertilitat masculina en les reaccions autoimmunes contra els espermatozoides es redueix en proporció a la proporció de gàmetes mòbils coberts amb ACAT, i és causada per trastorns funcionals dels espermatozoides: hiperactivació prematura, trastorns de RA i augment de la fragmentació de l'ADN associat al sistema operatiu.